心肌梗死的病理学特征(心肌梗死常见的病理学形态)

心肌梗死是指因心肌持续性缺血而导致的心肌坏死。95%发生于左心室，累及心壁各层(透壁性梗死)，少数仅累及心内膜下层(心肌膜下梗死)。

(一) 心内膜下心肌梗死

特点：

①主要累及心室壁内层1/3的心肌，及由柱和乳头肌;

②分为多发性小灶状坏死，大小约为0.5-1.5cm;

③严重者坏死可累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死;

④病变原因为冠状动脉病变严重而弥漫。

(二) 透壁性心肌梗死

为典型心梗类型。大多位于左心室，且累及心壁三层组织。

1.病因及发病机制：

① 冠状A血栓形成;

② 冠状A痉挛;

③ 心肌供血不足：过度负荷造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。

2.好发部位及范围：

与冠状A粥样硬化的供血区域一致。其中左室前壁、心尖部、室间隔前2/3为左冠脉前降支供血区。左心室后壁、室间隔后1/3及右心室为右冠脉供血区。此外，左心室侧壁相当于左冠脉回旋支供血区。

3.病理改变：

肉眼观，心肌梗死灶形状不规则，一般于梗死6h后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8-9h后呈黄色或土黄色,干燥、坚硬、失去正常光泽。第4天在梗死灶周边出现充血、出血带，2-3周后由于肉芽组织增生而呈红色。5周后梗死灶逐渐瘢痕化，呈灰白色。镜下，呈凝固性坏死改变，部分心肌细胞呈空泡变性。

4.生化改变：

病变发生后5分钟即有生化改变，血、尿中肌红蛋白值升高，谷-草转氨酶(GOT)、谷-丙转胺酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)血中的浓度升高，以CPK对心肌梗死的临床诊断意义最大。

5.合并症及后果：

① 心脏破裂：少见，但后果严重，发生于心梗后1-2W。主要由于梗死灶周围的炎细胞释放的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解。心肌破裂后可引起心包填塞而致急死，室间隔缺损引起右心功能不全，左心室乳头肌断裂可引起瓣膜关闭不全(二尖瓣)，导致左心功能不全。

② 室壁瘤：发生率约10-38%，多见于愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部向外膨出而形成(瘢痕组织弹性差所致)。多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成。

③ 附壁血栓形成：梗死区内膜粗糙等原因所致，可机化、脱落引起栓塞等。

④ 心外膜炎：为无菌性纤维素性心外膜炎。

⑤ 心功能不全：可分为左心、右心或全心衰，为最常见死亡原因之一。

⑥ 心源性休克：当梗死区>40%时，可出现心源性休克，导致患者死亡。

⑦ 机化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成，大的梗死灶4-6W即可机化。

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